Odchudzanie

Choroba Alzheimera jest spowodowana przyspieszonym zanikiem wielu typów neuronów z kory mózgowej. Proces ten zaczyna się około 35. roku życia, ale ze względu na wielką plastyczność mózgu poważniejsze objawy występują zazwyczaj dopiero gdy znikło już 2/3 – 3/4 neuronów, i mózg nie mogąc skompensować braków, przekracza próg wydolności poznawczej.

Neurochemiczne przyczyny najczęstszej formy choroby Alzheimera, formy nie dziedzicznej (sporadycznej), późno występującej, są wciąż przedmiotem kontrowersji. Uważa się jednak, że pierwotną przyczyną śmierci komórek nerwowych jest formowanie się nienormalnych agregatów białkowych, tworzących opisane już przez Aloisa Alzheimera splątki neurofibrylarne wypełniający neurony oraz płytki starcze, zlokalizowane na zewnątrz neuronów. Najwcześniej pojawiają się splątki w neuronach glutamatergicznych kory śródwęchowej, a później w hipokampie i korze asocjacyjnej, strukturach związanych z pamięcią i percepcją. Dość wcześnie pojawiają się też we wstępujących włóknach cholinergicznych i serotoninowych. W późniejszych stadiach splątki i płytki starcze widzimy we wszystkich neuronach glutamatergicznych, cholinergicznych, serotoninowych i adrenergicznych i rozpoczyna się wymieranie neuronów w tych systemach.

Bezpośrednią przyczyną objawów choroby Alzheimera jest niewydolność przekazywania sygnałów w układzie cholinergicznym przodomózgowia, następująca w wyniku utrty neuronów używających jako sygnału chemicznego acetylocholiny. System ten jest odpowiedzialny za procesy uwagi i przywoływania zmagazynowanych uprzednio śladów pamięciowych. Chociaż uważa się, że zaburzenia transmisji cholinergicznej są główną przyczyną deficytów poznawczych, należy pamiętać, że inne neurony, używające jako sygnału noradrenaliny i serotoniny, są również silnie uszkadzane, a te uszkodzenia mogą być odpowiedzialne za tzw. objawy psychotyczne w chorobie Alzheimera, takie jak urojenia, wrzaski, agresja słowna i fizyczna, zachowania obsceniczne, walenie pięściami w ściany itp. Równie ważne mogą być zmiany występujące w neuronach pobudzających, zawierających kwas glutaminowy. Ich zaburzenia są odpowiedzialne za narastającą apatię i ogólny spadek aktywności mózgu, widoczny przy zastosowaniu technik obrazowania, takich jak jądrowy rezonans magnetyczny (NMR) lub tomografia emisji pozytonów (PET).

Wielu uczonych uważa, że w zabijaniu neuronów ważniejszą rolę odgrywają zaburzenia białek tau. Białka tau, występujące głównie w neuronach, uczestniczą w składaniu monomerów tubuliny w mikrotubule, twory służące jako szlaki transportu wewnątrzneuronalnego. Zdrowe białka tau pełnią ważną rolę we wzroście aksonów, rozwoju polarności neuronów, oraz utrzymaniu dynamiki neurotubul. Enzymy odpowiedzialne za fosforylację i defosforylację białek tau, kinazy i fosfatazy, są głónymi regulatorami szybkiego transportu aksonalnego. Zaburzenia równowagi między nimi prowadzą do hiperfosforylacji białka tau, a takie białko polimeryzuje i staje się głównym składnikiem sparowanych włókienek helikalnych, z których tworzy się splątek neurofibrylarny, skutecznie blokujący transport aksonalny. Zablokowanie transportu wewnątrz neuronu prowadzi do jego śmierci.

Mimo uznania patologicznej roli hiperfosforylowanych białek tau przeważa jednak pogląd, że głównym sprawcą choroby Alzheimera są płytki starcze, utworzone z białka zwanego beta-amyloidem (bo barwi się podobnie jak skrobia).

Beta-amyloid jest utworzony z białka prekursorowego, APP, występującego we wszystkich komórkach ustroju. Przebija ono błony komórkowe lub błony siateczki endoplazmatycznej, a w jego części znajdującej się po zewnętrznej stronie i zakotwiczonej w błonie zawiera sekwencję aminokwasów stanowiącą beta-amyloid. APP jest cięte przez enzymy: alfa, beta i gamma sekretazy. Pierwsza do akcji przystępuje zazwyczaj alfa-sekretaza, która tnie APP ze strony zewnętrznej, tak blisko błony, że cięcie przypada w obrębie sekwencji tworzącej beta-amyloid. Powstały w wyniku tego procesu wielki fragment zewnątrzbłonowy, zwany alfa-APP, jest rozpuszczalny i nie tworzy żadnych produktów szkodliwych, a wręcz przeciwnie, wydaje się pełnić istotne funkcje fizjologiczne, takie jak promowanie adhezji komórek, zwiększanie plastyczności synaptycznej i ochronę neuronów przed nadmiarem pobudzających aminokwasów.

Pozostały po akcji alfa-sekretazy zaczepiony w błonie fragment składający się z 83 aminokwasów (C83) ulega dalszemu cięciu przez gamma-sekretazę, dziwny enzym, katalizujący hydrolizę w środowisku skrajnie hydrofobowym, jakim jest wnętrze błony. Produkt tego działania nosi nazwę wewnątrzkomórkowej domeny APP i jest przenoszony do jądra, w którym pełni funkcję czynnika transkrypcyjnego, regulującego bardzo ważną dla komórki kaskadę sygnalizacji wapniowej. Gamma-sekretaza jest enzymem atakującym nie tylko APP, ale i inne białka przebijające błonę, w tym bardzo ważne dla rozwoju białko Notch.

W mózgu, a także w niektórych innych organach, jak w trzustce, poza alfa-sekretazą znajduje się jeszcze beta-sekretaza. Działa ona podobnie jak alfa-sekretaza, ale tnie APP dalej od błony, tak, że pozostawia nienaruszoną sekwencję beta-amyloidu. Teraz, kiedy od wnętrza komórki na pozostały fragment, liczący 99 aminokwasów (C99) rzuci się gamma-sekretaza, odcięty zostaje produkt będący beta-amyloidem. Gamma-sekretaza nie jest enzymem zbyt precyzyjnym, a może raczej występuje w kilku izoformach, które mogą ciąć C99 w nieco różnych miejscach. Najczęściej efektem tego cięcia jest pozostawienie w błonie odcinka liczącego 40 aminokwasów, ale czasem, jednak rzadziej, pozostawia odcinek dłuższy, liczący 42 aminokwasy. Oba te fragmenty zostają uwolnione na zewnątrz komórki i oba mają tendencję do zmieniania swojej konformacji z rozpuszczalnej alfa-helisy do nierozpuszczalnej beta-kartki i tworzenia nierozpuszczalnych agregatów beta-amyloidu. O ile jednak tendencja taka w łańcuchu 40 aminokwasów jest stosunkowo słaba, łańcuch 42 aminokwasów tworzy złogi względnie szybko i jest znacznie bardziej toksyczny.

Złogi beta-amyloidu odkładają się przez całe życie, i występują również w mózgach osób starszych o pełnej sprawności intelektualnej. Jak się wydaje, do ich tworzenia potrzebne są metale ciężkie, które ułatwiają przejście do konformacji beta-kartki. Kiedy złogi uformują się w postaci płytek starczych stają się toksyczne zwłaszcza gdy utworzone są przez łańcuchy 42 aminokwasów. Chociaż same nie są ekscytotoksynami zwiększają wrażliwość neuronów na szkodliwe działanie ekscytotoksyn i obniżenie poziomu cukru, nasilają uszkadzające działanie rodników wolnotlenowych, indukują procesy programowanej śmierci komórek (apoptozy), mogą wywoływać skurcz naczyń krwionośnych i przyciągają komórki reaktywnego mikrogleju, które promują zgubne dla neuronów procesy zapalne. W wyniku takiej neuroinflammacji dochodzi do tworzenia się wolnych rodników tlenowych, powodujących w końcu fatalne uszkodzenia. Beta-amyloid zaburza również prawidłowy metabolizm białek tau, może więc nasilać tworzenie splątków neurofibrylarnych. Ponadto, niezależnie od tego, że zabija neurony cholinergiczne, uszkadza transmisję cholinergiczną na różnych jej etapach. Fragmenty peptydowe uwalniane ze złogów beta-amyloidu mogą hamować syntezę acetylocholiny i procesy oszczędzania tego neuroprzekaźnika, a ponadto płytki gromadzą enzym niszczący acetylocholinę i powodujący obniżenie poziomu transmisji sygnału cholinergicznego, co pogłębia deficyt wywołany zmniejszeniem liczby neuronów.

Głównym objawem jest krótkotrwała utrata przytomności, dlatego nie można mówić o wstrząśnieniu mózgu u pacjentów przytomnych mimo iż doznali urazu czaszkowo-mózgowego. W okresie nieprzytomności chory jest blady, stwierdza się brak odruchów, spadek ciśnienia tętniczego oraz wiotkość kończyn. Po kilku- kilkunastu minutach powraca świadomość, mogą pojawić się nudności i wymioty, bóle i zawroty głowy. Poszkodowany może mieć niepamięć wsteczną. Czasem może rozwinąć się pourazowy stan pomroczny, kiedy to chory nie zdaje sobie sprawy z własnej osoby, otoczenia, niekiedy dołączają się omamy i iluzje, pobudzenie oraz zachowania agresywne. Stan ten trwa do kilku godzin; jeśli się przedłuża może świadczyć o stłuczeniu mózgu.

Wyróżniamy:

1)lekkie wstrząśnienie mózgu- utrata przytomności, a także niepamięć wsteczna krótkotrwała do 15 minut; 15 punktów w skali Glasgow;

2)średnio ciężkie wstrząśnienie mózgu- utrata przytomności powyżej 15 minut; 14 punktów w skali Glasgow;

3)ciężkie wstrząśnienie mózgu- utrata przytomności i niepamięć wsteczna do 6h; 13-14 punktów w skali Glasgow.

Patogeneza wstrząśnienia mózgu nie została do końca wytłumaczona. Przypuszcza się, iż w wyniku urazu dochodzi do uderzenia pnia mózgu o podstawę czaszki, co prowadzi do przejściowego zaburzenia czynności ośrodków autonomicznych i tworu siatkowatego. Istnieje teoria o submikroskopowym uszkodzeniu neuronów, szczególnie aksonów.

Rozpoznanie powinno opierać się na wymienionych wyżej objawach oraz braku stwierdzenia objawów oponowych oraz ogniskowych w badaniu neurologicznym. Chory ze wstrząśnieniem mózgu musi być hospitalizowany, powinien leżeć, należy ograniczyć podawanie płynów. Należy wykonać tomografię komputerową. W przypadku braku zmian w badaniach obrazowych, chory z lekkim wstrząśnieniem może być wypisany do domu po 24h, natomiast ze średnim i ciężkim wstrząśnieniem wymaga 7-14 dniowej hospitalizacji.

• Nagie stwardnienie mięśnia w czasie natężonego wysiłku fizycznego.
• Bolesność i sztywność mięśni, które występują z pewnym opóźnieniem w stosunku do wywołującej te objawy nadmiernej aktywności fizycznej - zwykle 1-2 dni później.
• Nagle, bolesne skurcze mięśni, głównie w łydkach, występujące zwykle w nocy.
• Chorobliwie podwyższone napięcie mięśni; są one spoiste i twarde w dotyku - mówi się wówczas o mięśniach twardych jak kamienie.
• W ciężkich postaciach, zauważalne drżenia włókien mięśniowych.
• Nadmierne napięcie, stwardnienie, nagłe skurcze i bolesność dotyczą mięśni klatki piersiowej; mogą to być objawy niedokrwienia mięśnia sercowego.
• Ból połączony jest z mrowieniem i drętwieniem mięśni oraz promieniuje wzdłuż rąk i nóg, niekiedy aż po koniuszki palców.
• Bóle mięśniowe pojawiają się często i mają charakter nawrotowy.
• Silne nocne kurcze łydek zakłócają sen.

Choroby serca i układu krążenia najczęściej wywołuje miażdżyca tętnic, która zaburza przepływ krwi. Jeśli dojdzie do zablokowania przepływu w naczyniach serca lub mózgu skutkiem miażdżycy może być zawał serca lub udar mózgu. Przy częściowym zatkaniu światła naczynia pojawiają się bóle dławicowe, zawroty głowy, zaburzenia widzenia lub omdlenia. Miażdżyca kończyn dolnych może zaburzyć krążenie w tak dużym stopniu, że doprowadzi do zgorzeli i konieczności wykonania zabiegu operacyjnego lub nawet amputacji kończyny. Inne choroby są związane z wyrodnieniem lub uszkodzeniem samego serca. Zastawki serca ulegają czasem zakażeniu przez bakterie i wirusy krążące we krwi, co prowadzi do bakteryjnego zapalenia wsierdzia. W niektórych przypadkach uszkodzony zostaje układ przewodzący serca (kontrolujący rytm serca). Serce bije wówczas zbyt szybko lub nieregularnie. Może to być powodowane zaburzeniami wrodzonymi, a u osób dorosłych-uszkodzeniem układu kontrolującego rytm serca. Wpływ na mięsień sercowy maja też choroby układowe i infekcyjne.

ZAWAŁ SERCA

Jeśli dopływ krwi do fragmentu mięśnia sercowego zostaje odcięty, niedokrwione komórki obumierają. Dokonuje się zawał serca, zwany czasem atakiem serca. Przyczyna zawału jest zakrzep tętniczy. Każdego dnia zawał serca dokonuje się u ponad 270 osób w Polsce, z których około 90 umiera. Najczęstszą przyczyna zawału jest choroba wieńcowa, powodująca zwężenie tętnic wieńcowych. Takie zwężenie może zostać nagle zamknięte przez skrzeplinę krwi lub oderwany fragment blaszki miażdżycowej (rozwijającej się wewnątrz ścian tętnic). Zawał objawia się silnym bólem w środkowej części klatki piersiowej, często promieniującym do ramion i żuchwy. Ból ma charakter gniecenia, może towarzyszyć mu uczucie duszności, osłabienia i wzmożona potliwość. Czasami zawał serca przebiega bezobjawowo, a w rzadkich przypadkach ból umiejscawia się w innym punkcie klatki piersiowej lub w jamie brzusznej. W przebiegu zawału serca często dochodzi do zaburzeń rytmu lub zaburzeń przewodzenia, co objawia sie nieregularną, zbyt szybką lub zbyt wolną czynnością serca. Podejrzewając u siebie lub innej osoby zawał serca, należy natychmiast zadzwonić po pogotowie (numer 999). Statystycznie 3 osoby na 10 umierają nim dotrą do szpitala, a szybkie leczenie ratuje życie. Często już w drodze do szpitala chory otrzymuje 300 mg aspiryny, która hamuje agregację płytek krwi, tlen oraz nitroglicerynę. W przypadku zatrzymania akcji serca niezbędne jest sztuczne podtrzymywanie funkcji życiowych. W szpitalu diagnozę potwierdza sie za pomocą EKG i badań krwi. Najczęściej wdraża się jak najszybciej leczenie rozpuszczając skrzeplinę streptokinazą lub alteplazą (leczenie fibrynolityczne). Monitorowana jest czynność serca w celu wykrycia powikłań, takich jak zaburzenia rytmu, niewydolność serca. Często oferuje się pacjentom leczenie reperfuzyjne (przywracające drożność naczynia) w odpowiednio wyposażonych ośrodkach kardiologicznych (PTCA lub PTCA plus stenty plus by-passy). Pobyt w szpitalu trwa zazwyczaj około 7 dni. Następnie pacjent przechodzi rehabilitację, otrzymuje porady dotyczące stylu życia, stopniowo zaczyna wykonywać ćwiczenie fizyczne. Często konieczne jest długotrwałe leczenie farmakologiczne.

KTO JEST NARAŻONY NA ZAWAŁ SERCA

Na zawał serca najbardziej narażone są osoby, których krewni przebyli zawał, zwłaszcza przed 60. rokiem życia. Ryzyko zwiększa podwyższone ciśnienie tętnicze, wysoki poziom cholesterolu, przedłużający się stres. Osoby palące, otyłe, prowadzące siedzący tryb życia są bardziej narażone na rozwój chorób układu krążenia. U osób z cukrzycą występuje trzykrotnie większe ryzyko rozwoju choroby wieńcowej. Znaczenie ma również płeć - statystycznie większe ryzyko choroby istnieje u mężczyzn po 50. roku życia, chociaż w przypadku kobiet po menopauzie ryzyko to wyrównuje się. W tym okresie życia kobiety są dwukrotnie bardziej narażone na zgon z powodu chorób serca i układu krążenia niż choroby nowotworowej.

JAK MOŻNA ZMNIEJSZYĆ RYZYKO

Choroba wieńcowa rozwija się przez wiele lat. Człowiek nie jest w stanie wpłynąć skłonności dziedziczne, ale zmieniając styl życia, może w znacznym stopniu uniknąć innych czynników ryzyka. Przede wszystkim należy rzucić palenie. Zaleca się także ograniczenie spożywania alkoholu. Dieta powinna być zróżnicowana, należy utrzymać prawidłową masę ciała - Współczynnik Masy Ciała (BMI) nie powinien przekraczać 25. Zalecany jest regularny posiłek fizyczny. Korzyści przynosi również obniżenie poziomu stresu poprzez unikanie sytuacji stresujących, stosowanie technik relaksacyjnych, jogi, refleksoterapii. Należy utrzymywać w odpowiednich granicach ciśnienie tętnicze, systematycznie je kontrolując.

Dieta wspomagająca chudnięcie brzucha
Za otyłość brzuszną odpowiadają nadnercza, wydzielające hormony budujące mięśnie, oraz hormony stresu. Dieta wspomagająca odchudzanie brzucha powinna opierać się na produktach węglowodanowych, mlecznych i warzywnych, pobudzających pracę przysadki i tarczycy, odciążającej nadnercza.
W diecie wskazane są: owoce - melony, jagody, wszystkie warzywa i kiełki, drób, produkty pełnoziarniste, białko kurze, czosnek, odtłuszczone produkty mleczne, chude mięsa. Umiarkowanie należy spożywać: oliwki, oliwę, awokado, migdały, orzeszki ziemne, przyprawy, miód i syrop klonowy, soki owocowe i warzywne, kofeinę. W niewielkich ilościach: śmietanę, masło, ser, sosy, wyroby z białej mąki, czekoladę, podroby, czerwone mięso, alkohol. Nie należy jeść: tłustych mięs, pleśniowego sera, produktów fast food oraz pić kawy. Wskazane jest picie dużej ilości wody i herbatek ziołowych. Należy zwiększyć wysiłek fizyczny: bieganie, aerobik i pływanie, zaleca się też uprawianie jogi. Trzeba pamiętać, iż dieta jedynie wspomaga chudnięcie brzucha, nie odchudza go! Oprócz diety bardzo ważne są ćwiczenia i masaże.

TRWA: 8 do 21 dni.
ODCHUDZA: 1,5-2 kg przez 8 dni.
MOŻNA JĄ POWTARZAĆ: za każdym razem, gdy mamy za duży brzuch.
POLECANA: wszystkim zdrowym, dorosłym osobom ze skłonnością lub otyłością brzuszną.
NIEWSKAZANA DLA: dzieci, kobiet ciężarnych i karmiących, osób z otyłością w dolnych częściach ciała.
SZCZEGÓLNIE BOGATA W: witaminy z grupy B, witaminy C, A, E, D, potas, białko oraz błonnik.
DZIENNA DAWKA KALORII: około 1000.